近年来，表观调控因子在多种癌症中相继检测到突变，越来越多的研究显示它们在肿瘤发生中具有重要功能。SETD2基因编码修饰组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基化（H3K36me3）的甲基转移酶。在人类肾癌、神经胶质瘤、乳腺癌以及急性白血病等多种癌症中均检测到SETD2基因功能缺失性突变，提示其具有重要的抑癌基因功能。MLL白血病中，MLL融合蛋白会招募组蛋白甲基转移酶DOT1L，引起异常高水平H3K79me2修饰并激活MLL靶基因表达。
         但单一的H3K79me2的组蛋白修饰异常是否足以驱动疾病进展，及在SETD2突变的MLL白血病中两种组蛋白修饰（H3K79me2和H3K36me3）之间是否相互作用以影响疾病进展，在国际上仍未有认识。
          研究团队通过组学测序数据整合分析并结合功能实验验证发现，在SETD2野生型的MLL白血病中不仅H3K79me2异常高水平修饰，H3K36me3水平也显著升高，并且两种组蛋白修饰显著富集于同一个基因集；研究进一步发现，在SETD2功能缺失的MLL白血病中，全基因组水平H3K36me3修饰降低，而H3K79me2修饰水平进一步升高；动态的组蛋白修饰并没有进一步激活传统认识的MLL靶基因，而是调控了一组新的基因集。其中抑癌基因ASXL1等被抑制，癌基因ERG等被激活，进而促进MLL白血病进展。